| Sıra No |
PROJE SONUÇ RAPORU BİLGİ FORMU |
| 1 |
Proje No |
: |
2021.04.01.1219
|
| 2 |
Projenin Adı |
: |
Deneysel Alzheimer Hastalığı Modellinde Voltaj Bağımlı Anyon Kanalı-1 ve Hiperfosforile tau inhibisyonunun Araştırılması
|
| 3 |
Projenin İlgili Olduğu Alan Adı |
: |
Sağlık Bilimleri Araştırma Projesi (SBAP)
|
| 4 |
Proje Yürütücüsü |
: |
Doç. Dr. Ersin BEYAZÇİÇEK
|
| 5 |
Proje Yürütücüsü E-posta |
: |
ersinbeyazcicek@duzce.edu.tr
|
| 7 |
Proje Araştırıcıları |
: |
Doktora Öğrencisi Asuman ÇANAK
|
| 8 |
Projenin Başlama ve Bitiş Tarihi |
: |
7.06.2021
7.06.2022
|
| 9 |
Proje Süresi |
: |
12
|
| 10 |
Ek Süre |
: |
0
|
| 11 |
Ek Ödenek |
: |
0,00
|
| 12 |
Projenin Bütçesi |
: |
24.299,00
|
| 13 |
Toplam Harcama |
: |
18.786,84
|
| 14 |
İşbirliği Yapılan Kuruluş |
: |
Herhangi bir kuruluş ile işbirliği yapılmamıştır.
|
| 15 |
İşbirliği Yapılan Kuruluşun Desteği |
: |
Herhangi bir kuruluştan işbirliği desteği alınmamıştır.
|
| 16 |
Projenin Amacı:
Alzheimer Hastalığı (AH), idiyopatik (sebebi bilinmeyen) bir etiyolojiye sahip, karakteristik nöropatolojik ve nörokimyasal değişikliklere sebep olan, sinsi başlangıçlı, yıllar süren ve yavaş ilerleyişli, beynin primer bir nörodejeneratif hastalık olarak tanımlanmaktadır.
Bu çalışmada, VDAC1’in pro-apoptotik aktivitesini önlemenin, AH’da hücre ölümünü inhibe etmek için ideal bir yöntem olabileceği düşünülmüştür. Çalışmada, AH modelinde gatekepeer olarakta bilinen voltaj bağımlı anyon kanalı proteininin inhibisyonunun ve davunetidin tedavisinin AH’nın primer patolojik belirteçleri üzerine ilişkisini ve hafıza - bellek eksikliklerini kurtarma yeteneklerini incelemek hedeflenmiştir.
|
| 17 |
Projenin Çıktıları:
İntraserebroventriküler STZ uygulamasıyla sıçan beynin oksidatif stres temelli deneysel AH modeli başarılı şekilde oluşturulmuştur. Deneysel AH modelinde meydana gelen hücresel hasarlara karşı DAV ve DIDS uygulamasının toksik etkiye karşı tutumu ve koruyucu etkisi serum ve beyin dokularında biyokimyasal analizlerle sunulmuştur. DAV ve DIDS uygulamasının öğrenme ve bellek üzerine etkilerini değerlendirmek için RKL testinden yararlanılmıştır. DAV ve DIDS uygulamalarının serum TNF-alfa seviyeleri üzerine artış ve azalış sağlamadığı saptandı. Beyinde ki TNF-alfa seviyelerinde KONTROL grubunun STZ-DIDS ve STZ-DAV grubuna kıyasla önemli artış göstermiştir. STZ-DIDS-DAV uygulamasında farkın gözlenmemesi bu farmokolojik uygulamaların TNF-alfa üzerine ayrı ayrı daha etkili olabilir. DAV ve DIDS STZ ile AH modelinde bir göstergesi olan serum A-beta 1-42 ve TSPO, VDAC1 seviyelerinin düzenlenmesinde etkilidir. DAV ve DIDS uygulaması yapılan grubun ortalama serum TBARS seviyeleri beklenenin aksine KONTROL ve SHAM grubuna kıyasla artış göstermiştir. Beyin TBARS seviyeleri değerlendirildiğinde STZ-DIDS-DAV grubununda STZ grubuna kıyasla daha düşüktü. DAV ve DIDS’ın VDAC1 üzerine etki mekanizması ve apoptosisle ilişkisinin etki mekanizmasını belirlemek için mitofaji hedefli moleküler çalışmalar ile desteklenmelidir. Alzheimer hastalığı ve nöronal VDAC1’in hedeflendiği ve ikincil habercilerin dahil çalışmalara ihtiyaç vardır. Deneysel AH modelinde DAV ve DIDS uygulamasının TNF-alfa düzeyini azaltabileceği tespit edilmiştir. DAV tek başına inflamasyonu azaltmaktadır. Fakat DAV ve DIDS birlikte uygulandığında daha etkili inflamasyonu azaltabilecekleri görülmüştür. RKL testine göre, DAV ve DIDS uygulamasının hafıza üzerindeki etkilerinin uzun süreli ve daha yüksek dozlarda gözlenmesi gerektiği sonucuna varılmıştır. RKL testinde daha çok anlamlı verilerin ön eğitim fazında elde edildiği görülmüştür. Eğitim fazında anlamlı artışların gözlenmemiştir.
|
| 18 |
Proje Çıktılarının Bilime ve Uygulamaya Aktarılması:
İlgili çalışma sonucunda elde edilen çıktılar literatürde Alzheimer Hastalığı ile ilgili var olan boşlukların doldurulmasına yardımcı olacaktır.
|
| 19 |
Proje Kapsamında Yapılan Yayınlar:
Proje kapsamında yayınlanmak üzere makale hazırlanmış ve uluslararası indekslerde taranan dergilere gönderim aşamasındadır.
|
Tarih:
|
İmza:
|